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SLG蛋白治疗类风湿性关节炎的分子作用机理研究
蒋福全
学位类型硕士
导师陶燕铎
2006-06-09
学位授予单位中国科学院西北高原生物研究所
学位授予地点西北高原生物研究所
关键词Slg蛋白
摘要类风湿性关节炎是一种常见的以关节损伤为主的慢性、多发性炎症性疾病, 其病变以滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜细胞增殖、血管翳形成和软骨及软骨下骨质破坏为主要免疫病理表现,最终导致受累关节发生畸形而出现关节废用、致残。本实验利用大鼠佐剂性关节炎模型,研究SLG蛋白对大鼠佐剂性关节炎的防治作用,应用体外细胞培养技术和方法研究SLG蛋白对脾脏淋巴细胞的细胞毒性及对T/B淋巴细胞增殖的影响和对混合淋巴细胞培养诱导的淋巴细胞增殖的影响,应用OVA免疫小鼠模型研究SLG蛋白在体内给药对抗原(OVA) 免疫小鼠免疫功能的影响,从整体、细胞、分子三个不同层次探讨了SLG蛋白的可能作用环节,以期探讨SLG蛋白治疗类风湿性关节炎的分子作用机理,为开发更好的相关药物提供实验依据。结果表明: 1. SLG蛋白抗炎和镇痛的作用 实验结果显示SLG蛋白对以毛细血管通透性为代表的急性炎症,以肉芽肿增生为代表的慢性炎症以及热板刺激为代表的疼痛模型具有明显的抑制作用,显示出了很好的药效。 2. SLG蛋白对大鼠佐剂性关节炎的防治作用 实验结果显示: SLG蛋白具有明显对抗大鼠佐剂性关节炎作用,SLG蛋白的大、中、小三种剂量均能明显抑制大鼠佐剂性关节炎关节局部的早期原发肿胀和继发肿胀,并有明显的量效关系。本实验的结果提示SLG蛋白具有明显对抗大鼠佐剂性关节炎作用。 3. SLG蛋白抗佐剂性关节炎分子作用机理研究 本实验在SLG蛋白在抗炎镇痛和对大鼠佐剂性关节炎具有疗效的作用基础上,研究了SLG蛋白治疗类风湿性关节炎的分子作用机制。结果显示: SLG蛋白的大、中、小三种剂量在体外明显促进T/B淋巴细胞增殖,对脾脏淋巴细胞无细胞毒性;对OVA诱导的小鼠淋巴结及脾脏淋巴细胞的OVA特异性增殖具有抑制作用;对OVA诱导的小鼠淋巴结及脾脏细胞OVA特异性细胞因子IFN-γ的产生无明显影响;对OVA诱导的小鼠血清中OVA特异性抗体的产生有抑制作用;能显著抑制TG诱导的巨噬细胞向腹腔的侵润趋化,通过FACS检测发现其中以抑制mac-1表达强阳性的细胞为主,对共刺激分子CD80、CD86的表达没有影响;能显著抑制CFA诱导的巨噬细胞向腹腔的浸润,能抑制巨噬细胞在LPS及IFN-刺激下生成细胞因子IL-12。 以上结果提示: SLG蛋白具有抗炎、镇痛和免疫抑制作用而防治类风湿性关节炎,其分子基础可能与抑制巨噬细胞向炎性部位迁移及抑制其抗原递呈和分泌炎性因子的作用有关。
页数64
语种中文
文献类型学位论文
条目标识符http://210.75.249.4/handle/363003/3046
专题中国科学院西北高原生物研究所
推荐引用方式
GB/T 7714
蒋福全. SLG蛋白治疗类风湿性关节炎的分子作用机理研究[D]. 西北高原生物研究所. 中国科学院西北高原生物研究所,2006.
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